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特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。特发性震颤也有许多散发病例，散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同，但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚之前，无法将家族性震颤从特发性震颤中分出去。目前的研究认为，特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清。
特发性震颤虽然被人冠以“良性”的称号，说是长期或终生都处于稳定的状态，但事实并不是如此，有研究发现，特发性震颤发病帕金森病的概率是随机人群的24倍，一旦被诊断为帕金森，。而即使没有发病特发性震颤，也并不是如上述所说的良性，该病会因为年龄的增长逐渐加重病情，后期将会导致活动困难，因抖动幅度过大而减少社交活动，最终丧失劳动力，生活不能自理。
目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤。PET检测发现，ET患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，HO血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑、纹状体和运动皮质血流量也增加。乙醇(酒精)可能作用于小脑，因而改善震颤，使小脑血流、代谢速度增加，小脑梗死能消除同侧特发性震颤;用哈梅灵(Harmaline，骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对特发性震颤的产生也有重要作用。特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的。这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。
特发性震颤常见于手、其次为头部震颤，极少的病人出现下肢震颤运动障碍性疾病，一般中青成年人比较多见，该病西医用仪器检查不出任何病因，是一种非器质性病变的神经系统疑难疾病，本病的震颤在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，安静的时候症状减轻，入睡后则会消失。多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重,这也是特发性震颤的特征。是一种慢性、进展性疾病，常惯以良性长期处于在稳定状态，随着年龄的增长加重病情，特发性震颤起病后缓慢进展，症状逐年加深，严重时可对患者的日常生活、工作、社会交往、书写等带来诸多不便。不仅会让特发性震颤患者饱受疾病的磨难，更会让特发性震颤患者的生活质量严重下降，发生率随年龄增长而上升。
因为特发性震颤患者并不是随时都在抖动，而是做某个动作时，抖动会非常严重，比如拿杯子喝水，杯子越是接近嘴边，抖动越厉害；还有的人夹菜时，筷子越靠近菜，抖动越厉害；还有的人写字，写得歪歪扭扭完全认不出来。
特发性震颤容易混淆的而一些疾病，要了解清楚。
1.帕金森病帕金森病多在老年发病，此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。特发性震颤患者合并PD几率高于普通人群，研究发现，PD患者亲属发生震颤至少是正常对照组2.5倍，PD合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10倍。说明特发性震颤与PD虽是两个独立的疾病，但两者之间可能存在一定联系。PD震颤以静止性为主，可合并动作性震颤，常伴动作迟缓、强直、步态异常和表情少等。
2.甲亢和肾上腺功能亢进引起生理亢进性震颤，对肢体施加较大惯性负荷时，震颤频率可减少1次/s以上，特发性震颤无此表现，可伴食欲亢进、多汗、心率加快、体重减轻、神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现，伴满月脸、向心性肥胖、高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。
3.直立性震颤表现站立时躯干和下肢姿势性震颤，可累及上肢，伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致)，坐下或仰卧后缓解，行走时减轻。家族性姿势性震颤患者合并直立性震颤几率较高，PET检查两者都有双侧小脑、对侧豆状核和丘脑功能异常，提示二者可能存在一定联系。与特发性震颤相比，直立性震颤频率(14～18次/s)更快，用氯硝西泮(氯硝安定，clonazepam)、加巴喷丁(gabapentin)可显著缓解。
4.小脑传出通路病变主要是小脑底核及结合臂病变，表现上肢和下肢意向性震颤，常伴其他小脑体征如共济失调等。
5.中*或药物引起震颤通常为姿势性震颤合并运动性震颤，也可出现静止性震颤和意向性震颤，取决于药物种类和中*严重程度。多数震颤累及全身，节律不规则，可出现扑翼样震颤，伴肌阵挛。
6.皮质震颤为不规则高频(7次/s)姿势性和运动性震颤，常伴运动性肌阵挛。电生理检查可发现巨大体感诱发电位及体感反射增强。
7.红核及中脑性震颤是静止性、姿势性及意向性震颤的混合体，震颤频率2～5次/s。通常由红核附近病变(脑卒中或外伤)引起，影响一侧黑质纹状体及结合臂通路，导致对侧肢体震颤，本病常伴脑干和小脑病变其他体征。
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